1. Код Диагноза
2. Код Мкб Всд
3. Код Мкб Ибс

РЕКЛАМА Детские церебральные параличи (ДЦП) — это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних этапах онтогенеза 3, 4. В этиопатогенезе ДПЦ задействованы многочисленные пре-, интра- и постнатальные факторы 5. Так, поражение ЦНС, приводящее к ДЦП, может происходить вследствие:. аноксии/асфиксии/гипоксии плода;. недоношенной беременности;.

• Главная / Внешние накопители / Впр головного мозга мкб 10.
• В МКБ-10 опухоли Ц Н С кодируются в рубриках. Код для статистического учета.

задержки внутриутробного развития;. внутриутробного инфицирования;. гемолитической болезни новорожденных (ГБН);. тромбофилии у матери;. аномалий развития ЦНС и ее деструктивных изменений;.

Код Спастический церебральный паралич в международная классификация болезней МКБ-10.

других факторов 2, 3, 4. Считается, что хромосомные дефекты также обладают определенной значимостью в развитии ДЦП 6. По классификации, предложенной К. Семеновой и соавторами (1973), выделяют шесть основных форм ДЦП:. спастическая диплегия;. двойная гемиплегия;.

гемиплегия;. гиперкинетическая форма;. атонически-астатическая форма;. смешанная форма 7. В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП:. спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия);.

спастическая диплегия (синдром/болезнь Литтля);. детская гемиплегия (гемиплегическая форма);. дискинетический церебральный паралич (дистонический, гиперкинетический);.

атаксический церебральный паралич (атонически-астатическая форма);. другой вид ДЦП (смешанные формы);. ДЦП неуточненный. Термин «квадриплегия», нередко используемый в англоязычной литературе, является синонимом тетраплегии. Существуют и другие варианты классификации ДЦП.

Panteliadis и R. Korinthenberg (2005) цитируют R. Michaelis (1999), предлагающего рассматривать ДЦП следующим образом:. спастические формы ДЦП (спастическая гемиплегия и двухсторонний спастический церебральный паралич: преимущественно нижних конечностей, тотальный, триплегия, дискинетический-спастический);. дискинетические формы (преимущественно дистония или атетоз);. атаксические формы (непрогрессирующая врожденная инфекция мозжечка и атаксия) 8. Некоторые авторы считают целесообразным рассматривать атаксические формы ДЦП в составе группы дискинетических 9.

Код Диагноза

Симптомы и клинические признаки ДЦП значительно различаются в зависимости от имеющейся у пациента формы болезни. Мы рассмотрим основные клинические проявления болезни в соответствии с выделением форм ДЦП, принятым в Российской Федерации. Спастическая диплегия (болезнь Литтля): тетрапарез с преимущественным поражением нижних конечностей. Двойная гемиплегия: тетрапарез с преимущественным поражением верхних конечностей. Гемиплегия: преимущественно одностороннее поражение верхней конечности (паралич или парез). Гиперкинетическая форма ДЦП: двойной атетоз.

Атонически-астатическая форма ДЦП: мышечная гипотония с выраженными нарушениями моторной координации. Смешанная форма ДЦП: сочетание различных проявлений других (перечисленных выше) форм заболевания 7, 10. В ряде случаев ДЦП могут сопутствовать следующие патологические состояния и болезни:. речевые нарушения;. тугоухость;.

интеллектуальная недостаточность или. умственная отсталость;. судорожные состояния (эпилепсия) 9, 11. Последнее нередко характеризуется фармакорезистентностью. В свою очередь, прием антиконвульсантов для контроля эпилептических приступов сопряжен с нарушениями метаболизма витамина D, фолиевой кислоты и кальция 3.

У многих детей с ДЦП имеются признаки поражения ЖКТ (оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, запоры и др.), а также патология полости рта (зубной кариес, гипоплазия эмали, аномалии прикуса, бруксизм и др.) 4. Дети с ДЦП неэффективно используют пищевую энергию (вследствие низкой физической активности при спастических формах ДЦП и избыточной физической нагрузке — при гиперкинетических), что приводит к избыточному набору массы тела или ее дефициту (соответственно) 12. Гипотрофия возникает вследствие отсутствия активных движений, из-за дискоординации деятельности мышц губ, языка, неба и глотки, повреждения гипоталамических центров, а также вследствие стоматологических заболеваний, индуцированных дефицитом минеральных веществ. Гипотрофия имеет большое значение, так как снижение массы тела до 85% от нормы может сопровождаться отставанием костного роста, ложной микроцефалией и гормональной дисфункцией, а также белковой недостаточностью, гипохромной анемией, кальциопенией и витаминодефицитом 13. Установление диагноза ДЦП основывается преимущественно на данных анамнеза и неврологического осмотра (топическая диагностика) 10.

У детей первого года жизни ДЦП может быть заподозрен и/или установлен при наличии у пациентов патологической постуральной активности и нарушений становления (или патологической трансформации) физиологических рефлексов 14. У детей более старшего возраста ( 2 мес) диагноз ДЦП устанавливается на основании ведущих клинических проявлений болезни, в частности:. спастичности,. атаксии,. гиперкинезов,. гиперрефлексии,.

наличия патологических рефлексов,. задержки психомоторного развития и др. 4, 9, 10, 14. Дополнительные (инструментальные) методы исследования, используемые при установлении диагноза ДЦП, включают следующие методы:. нейросонография;.

нейровизуализационные методы (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография);. электронейромиография;. электроэнцефалография;. исследование вызванных потенциалов и др.

Код Мкб Всд

Дифференциальный диагноз ДЦП следует проводить с дегенеративными прогрессирующими заболеваниями ЦНС, опухолями головного мозга, хромосомными и метаболическими нарушениями, которые по клиническим проявлениям схожи с ДЦП, и др. 3, 4, 8, 9.

Хотелось бы обратить внимание еще на две нозологические формы, от которых необходимо дифференцировать ДЦП: болезнь Вильсона–Коновалова (синонимы: гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) и болезнь LeschNyhan (генетически обусловленная гипер­урикемия, связанная с нарушениями пуринового обмена, при которой происходит избыточная выработка мочевой кислоты вследствие практически полного отсутствия выработки специфического фермента). В связи с тем что факторы риска формирования ДЦП имеют преимущественно анте- и перинатальное происхождение, основой профилактики этой группы болезней является обеспечение физиологического течения беременности и родов у матери и периода новорожденности (особенно раннего неонатального) у детей 5, 6.

Поскольку ДЦП часто отмечается у преждевременно родившихся детей, особое значение приобретают борьба за полноценное вынашивание беременности и профилактика недоношенности. Терапия ДЦП должна быть комплексной и мультидисциплинарной. Максимально рано начатое лечение и реабилитация в ряде случаев позволяют избежать стойкой инвалидизации больных ДЦП и улучшить качество их жизни. Основой комплексной терапии ДЦП является «командный» подход с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.

Из числа последних, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применяют: массаж, лечебную физкультуру, методы ортопедической коррекции, физиотерапию, динамическую проприоцептивную коррекцию, иппотерапию, диетотерапию и др. К сожалению, последней в нашей стране не уделяется должного внимания, хотя диетотерапия (рационы, сбалансированные по энергоемкости, макронутриентам, витаминам и минеральным веществам; БАДы; кратность и объем кормлений с учетом индивидуальной пищевой толератности и т. Д.) занимает промежуточное положение между медикаментозными и немедикаментозными методами лечения ДЦП и ее возможности столь значительны, что их не следует игнорировать. Перечисленные выше методы немедикаментозного лечения используют в сочетании с лекарственной терапией, направленной на восстановление утраченных и/или недостаточных неврологических функций 1, 2, 4, 8, 9, 10.

Лекарственная терапия ДЦП сопряжена с использованием различных групп фармацевтических средств:. сосудистых (Винпоцетин, Циннаризин и др.);. ноотропных (Пирацетам и др.);. нейрометаболических (Кальция гопантотенат);. нейропептидных (из группы цитаминов Церебрамин и др.);.

аминокислотных (Глицин, ацетиламиноянтарная кислота и др.);. миорелаксантов (Толперизон, Лиорезал);. препаратов ботулинотоксина (Ботокс, Диспорт);. витаминных (моно- и поливитаминные препараты, витаминно-минеральные комплексы);.

комплексных — смешанного спектра действия (Кортексин и др.) 15. Наибольший интерес представляют именно препараты комплексного действия, использование которых позволяет рассчитывать на эффекты сосудистой, нейропротекторной, ноотропной и метаболической направленности, не приводящие к избыточной лекарственной нагрузке или полипрагмазии. Ниже рассматриваются особенности их применения на примере отечественного препарата Кортексин. Его активное использование в детской неврологии (при ДЦП, других исходах ППНС и болезнях нервной системы) было начато в 2000-х годах. Кортексин — продукт высокотехнологичного производства. По данным «Регистра лекарственных средств России.

Энциклопедии лекарств» 15-го выпуска («РЛС-2007»), он принадлежит к фармакологической группе «Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)» 15. Это комплексный полипептидный препарат биологического происхождения, являющийся дериватом коры головного мозга крупного рогатого скота (или свиней); выпускается в виде лиофилизированного порошка (во флаконах по 10 мг) и предназначен для внутримышечного введения 15. Известно, что Кортексин обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, нормализует мозговое и системное кровообращение, улучшает когнитивные и интегративные функции (процессы обучения и памяти), снижает токсические эффекты нейротропных веществ и характеризуется целым рядом других физиологических положительных эффектов. Он также стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС после стрессорных воздействий. Кортексин является регулятором соотношения между возбуждающими и тормозными аминокислотами, а также уровнями серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое действие и способствует восстановлению биоэлектрической активности головного мозга 16.

Применение препарата Кортексин сопровождается реализацией целого комплекса фармакологической направленности влияний на организм пациента, включая:. метаболическое действие (антиоксидантное и др.),. церебропротекторный эффект,. ноотропную и противосудорожную активность. Эффективность клинического применения препарата Кортексин подтверждается данными многочисленных лабораторных и инструментальных исследований (в их числе биохимические, иммунологические, рентгенологические, сонографические, нейровизуализирующие, электроэнцефалографические и др.), проведенных в различных регионах и клиниках Российской Федерации.

В частности, имеются указания на иммуномодулирующий эффект Кортексина при лечении неврологических заболеваний, его корригирующее воздействие на клеточное и гуморальное звенья иммунитета (корректор нейроиммунной составляющей патологического процесса в ЦНС) 16. Перед введением содержимое 1 флакона препарата Кортексин (10 мг) растворяют в 1,0–2,0 мл физиологического раствора (0,9%-ный раствор NaCl) или 0,5%-ного раствора новокаина 15. Препарат вводят внутримышечно (однократно) с учетом массы тела: детям с массой тела 20 кг (и взрослым) — 10 мг на 1 инъекцию. Продолжительность курса терапии обычно составляет 5–10 дней. При наличии показаний лечебный курс проводят повторно по прошествии 3–6 мес.

В психоневрологическом отделении НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН накоплен значительный опыт применения Кортексина при ДЦП и других болезнях ЦНС (эпилепсия, перинатальное поражение нервной системы, головная боль напряжения, мигрень, посттравматическая головная боль, нарушения мозгового кровообращения и др.) 16–21. При ДЦП у детей отмечаются задержки двигательного, психического и/или речевого развития различной выраженности, которые могут категоризироваться, как «специфические расстройства развития двигательных функций», «общие расстройства развития (интеллектуального)», «специфические расстройства развития речи», а по достижении пациентами возраста начала школьного обучения к ним могут добавляться «специфические расстройства навыков чтения», «специфические расстройства навыков счета», «другие расстройства развития школьных навыков», «нарушения активности и внимания» и т. С учетом спектра терапевтического действия Кортексина его применение показано при описываемых отклонениях в моторном, психическом, эмоциональном и речевом развитии, а также при поведенческих расстройствах 22. В доступной литературе сообщается о снижении депрессии, реактивной тревожности, импульсивности, повышении активности и настроения под воздействием Кортексина, вследствие активации серотонинергической системы с реализацией антистрессорного и умеренного антидепрессивного эффекта.

Другими показаниями к использованию Кортексина являются:. энцефалопатии различного генеза;. вирусные и бактериальные нейроинфекции;. астенические состояния;. клинические cитуации, обусловленные экзогенными влияниями — закрытой черепно-мозговой травмой, психогенным стрессом, соматическими заболеваниями и др.

— Международная классификация болезней 10-го пересмотра. На январь 2007 года является общепринятой классификацией для кодирования медицинских диагнозов, разработана. МКБ-10 состоит из 21 класса (раздела), каждый из которых содержит рубрики с кодами заболеваний и состояний. Для общих сведений о Международной классификации болезней (МКБ), см. Ссылки., перевод на русский язык, сайт ВОЗ.

Код Мкб Ибс

С изменениями и дополнениями ВОЗ, опубликованными в 1996-2017 гг.